Référentiel 2009 · S3 · UE 2.8
L’athérosclérose est le dépôt de lipides dans la paroi des artères (plaque d’athérome), qui rétrécit la lumière et peut se rompre en formant un caillot.
Facteurs de risque cardiovasculaire : non modifiables (âge, sexe masculin, hérédité) et modifiables (tabac, HTA, diabète, dyslipidémie, sédentarité, obésité abdominale, stress).
Conséquences : syndrome coronarien aigu, AVC ischémique, artériopathie oblitérante des membres inférieurs.
Douleur typique : rétrosternale, constrictive (« en étau »), irradiant vers le bras gauche, la mâchoire ou le dos, prolongée au-delà de 20 minutes, non soulagée par la trinitrine dans l’infarctus. Formes atypiques fréquentes chez la femme, le diabétique et le sujet âgé.
Conduite : alerte (15), repos strict, ECG dans les 10 minutes, voie veineuse, dosage de la troponine, monitorage, traitements prescrits.
Un sus-décalage du segment ST signe une occlusion coronaire : reperfusion urgente (angioplastie, ou thrombolyse si l’angioplastie n’est pas possible dans les délais).
Déficit neurologique d’installation brutale. Environ 80 % des AVC sont ischémiques, 20 % hémorragiques.
Repérage FAST : Face (asymétrie), Arm (faiblesse d’un bras), Speech (trouble de la parole), Time (noter l’heure de début et appeler le 15).
Surveillance infirmière : conscience et score NIHSS, test de déglutition avant toute alimentation ou boisson, glycémie (une hypoglycémie peut mimer un AVC), température, PA, positionnement du côté hémiplégique, prévention des complications.
L’AIT (accident ischémique transitoire) régresse en général en moins d’une heure sans lésion à l’imagerie. C’est une urgence : risque élevé d’AVC constitué dans les jours suivants.
Triade de Virchow : stase veineuse, lésion de la paroi, hypercoagulabilité.
Thrombose veineuse profonde : douleur du mollet, œdème unilatéral, chaleur, perte du ballottement du mollet. Le signe de Homans est peu fiable. Confirmation par écho-doppler.
Embolie pulmonaire : dyspnée brutale, douleur thoracique, tachycardie, parfois hémoptysie ou malaise. Les D-dimères négatifs excluent le diagnostic en cas de faible probabilité ; l’angioscanner le confirme.
Traitement : anticoagulation. Prévention : lever précoce, mobilisation, contention veineuse, anticoagulant préventif (HBPM) selon le risque.
L’AOMI se manifeste par une claudication intermittente (douleur du mollet à la marche, cédant à l’arrêt). L’index de pression systolique (IPS) est pathologique en dessous de 0,9. Au stade d’ischémie critique : douleurs de décubitus, troubles trophiques.
L’ischémie aiguë d’un membre est une urgence : membre douloureux, pâle, froid, sans pouls, avec troubles sensitifs puis moteurs (les « 6 P » anglo-saxons).
Asthme : obstruction bronchique réversible. Crise : dyspnée sifflante expiratoire, toux. Traitement par bronchodilatateur β2-mimétique de courte durée (salbutamol). Signes de gravité : difficulté à parler, FR > 30/min, silence auscultatoire, cyanose, troubles de la conscience, DEP < 50 % de la valeur théorique.
Occlusion intestinale : douleurs abdominales, vomissements, arrêt des matières et des gaz, météorisme. Conduite : à jeun, sonde nasogastrique en aspiration, perfusion et rééquilibration, surveillance.
Colique néphrétique : douleur lombaire brutale irradiant vers les organes génitaux, patient agité sans position antalgique. AINS, antalgiques, filtrage des urines. Formes compliquées : fièvre (pyélonéphrite obstructive), anurie, douleur résistante : urgence urologique.
Rétention aiguë d’urine : globe vésical douloureux. Drainage sur prescription par sondage ou cathéter sus-pubien, avec surveillance de l’hématurie et de la diurèse de levée d’obstacle.