Incapacité du cœur à assurer un débit adapté aux besoins de l’organisme.
Insuffisance cardiaque gauche : stase pulmonaire. Dyspnée d’effort puis de repos, orthopnée, toux, œdème aigu du poumon (dyspnée brutale souvent nocturne, crépitants, expectoration mousseuse rosée, angoisse, sueurs).
Insuffisance cardiaque droite : stase veineuse systémique. Œdèmes des membres inférieurs, turgescence jugulaire, reflux hépato-jugulaire, hépatomégalie douloureuse, prise de poids.
Biologie : BNP ou NT-proBNP élevés.
Conduite infirmière devant un OAP : position assise jambes pendantes, alerte médicale, oxygène, voie veineuse, préparation des traitements prescrits (diurétique de l’anse type furosémide IV, dérivés nitrés si la PA le permet), surveillance de la SpO₂, de la PA, de la diurèse et de la kaliémie.
Éducation : pesée quotidienne (alerte si prise de 2 kg en 2 à 3 jours), alimentation pauvre en sel, observance, reconnaissance des signes d’aggravation.
Insuffisance rénale
Insuffisance rénale aiguë : élévation rapide de la créatinine, souvent avec oligurie. Trois mécanismes : fonctionnelle (prérénale : déshydratation, hypotension), organique (atteinte du rein lui-même : toxiques, nécrose tubulaire), obstructive (postrénale : obstacle sur les voies urinaires).
Insuffisance rénale chronique : DFG < 60 mL/min/1,73 m² depuis plus de 3 mois. Stade 5 (DFG < 15) : insuffisance rénale terminale, qui conduit à la dialyse ou à la greffe.
Complications : hyperkaliémie (risque de troubles du rythme, ECG), surcharge hydrosodée, anémie (défaut d’EPO), acidose métabolique, troubles phosphocalciques.
Fistule artério-veineuse : protéger le bras (ni prise de PA, ni prélèvement, ni perfusion, ni montre serrée), vérifier quotidiennement le thrill à la palpation et le souffle.
Insuffisance respiratoire et BPCO
Insuffisance respiratoire aiguë : PaO₂ < 60 mmHg, avec ou sans hypercapnie (PaCO₂ > 45 mmHg).
Signes de lutte : polypnée, tirage, battement des ailes du nez, balancement thoraco-abdominal, utilisation des muscles accessoires. Signes d’hypercapnie : sueurs, HTA, céphalées, somnolence, flapping tremor, confusion.
BPCO : obstruction bronchique non complètement réversible (VEMS/CVF < 0,7 après bronchodilatateur), dont le tabac est la cause principale. L’oxygénothérapie est titrée pour une SpO₂ cible de 88 à 92 %, car un excès d’oxygène peut aggraver l’hypercapnie.
Gaz du sang artériel normaux : pH 7,38–7,42 ; PaO₂ 80–100 mmHg ; PaCO₂ 35–45 mmHg ; HCO₃⁻ 22–26 mmol/L. pH bas + PaCO₂ élevée = acidose respiratoire.
Diabète
Diagnostic : glycémie à jeun ≥ 1,26 g/L (7 mmol/L) à deux reprises, ou glycémie ≥ 2 g/L (11 mmol/L) à tout moment avec des symptômes (polyurie, polydipsie, amaigrissement).
Type 1 : destruction auto-immune des cellules β, carence en insuline, sujet souvent jeune, risque d’acidocétose. Insulinothérapie obligatoire.
Type 2 : insulinorésistance puis insulinopénie, surpoids, sédentarité, hérédité. Règles hygiéno-diététiques, antidiabétiques oraux ou injectables, puis insuline.
Hypoglycémie (glycémie < 0,70 g/L) : sueurs, tremblements, palpitations, faim, pâleur, puis troubles du comportement, confusion, convulsions, coma.
Patient conscient : 15 g de sucre rapide (3 morceaux de sucre ou 150 mL de jus de fruit ou de soda non light), contrôle 15 minutes après, puis collation glucidique lente si le repas est éloigné.
Patient inconscient : rien par la bouche, PLS, alerte, glucagon IM ou SC, ou glucosé 30 % IV selon prescription ou protocole.
Acidocétose : syndrome polyuro-polydipsique, douleurs abdominales, vomissements, haleine à odeur de pomme, dyspnée de Kussmaul. Coma hyperosmolaire : sujet âgé diabétique de type 2, déshydratation majeure.
Complications chroniques : microangiopathie (rétinopathie, néphropathie, neuropathie) et macroangiopathie (coronaires, AVC, artériopathie). Pied diabétique : examen quotidien, chaussage adapté, pas de bouillotte ni de coricide. L’HbA1c reflète l’équilibre des 3 derniers mois ; objectif souvent autour de 7 %, adapté à chaque patient.
Cirrhose
La cirrhose associe fibrose et nodules de régénération qui désorganisent le foie. Causes principales : alcool, hépatites virales B et C, stéatohépatite métabolique.
Hypertension portale : ascite, varices œsophagiennes dont la rupture provoque une hémorragie digestive grave, splénomégalie.
Insuffisance hépatocellulaire : ictère, baisse du TP (troubles de la coagulation), hypoalbuminémie, angiomes stellaires.
Encéphalopathie hépatique : confusion, inversion du rythme veille-sommeil, astérixis (flapping tremor). Traitement par lactulose.
Risque de carcinome hépatocellulaire : surveillance échographique tous les 6 mois.
Ponction d’ascite : surveillance de la PA et du pouls, quantité et aspect du liquide ; compensation par albumine sur prescription si gros volume.
Maladies neurodégénératives
Maladie d’Alzheimer : troubles de la mémoire récente, puis aphasie, apraxie, agnosie, troubles des fonctions exécutives. Repérage par le MMSE (sur 30).
Maladie de Parkinson : triade tremblement de repos, rigidité (en roue dentée), akinésie ou bradykinésie. Les traitements dopaminergiques (L-dopa) imposent un respect strict des horaires de prise.
Sclérose en plaques : maladie démyélinisante du SNC, femme jeune, évolution par poussées et rémissions (troubles visuels, sensitifs, moteurs).
Sclérose latérale amyotrophique : atteinte des motoneurones, faiblesse musculaire progressive, troubles de déglutition et respiratoires.