L’inflammation est une réaction de défense non spécifique de l’organisme face à une agression (infection, traumatisme, brûlure, auto-immunité).
Signes cardinaux : rougeur, chaleur, tuméfaction (œdème), douleur, auxquels s’ajoute souvent une impotence fonctionnelle.
Phase vasculaire : vasodilatation et augmentation de la perméabilité capillaire → rougeur, chaleur, œdème.
Phase cellulaire : afflux de polynucléaires neutrophiles puis de macrophages qui phagocytent.
Phase de résolution / réparation.
Biologie : CRP (protéine C réactive, s’élève en 6 à 8 h, normale < 5 mg/L environ), VS, fibrinogène, hyperleucocytose à polynucléaires neutrophiles. La procalcitonine oriente plutôt vers une infection bactérienne.
Immunité innée et adaptative
L’immunité innée est immédiate et non spécifique : barrières (peau, muqueuses), phagocytose, complément, cellules NK.
L’immunité adaptative est spécifique et dotée de mémoire :
Humorale : les lymphocytes B deviennent des plasmocytes qui sécrètent des anticorps.
Cellulaire : lymphocytes T CD4 (auxiliaires, chefs d’orchestre) et T CD8 (cytotoxiques, détruisent les cellules infectées).
La mémoire immunitaire est le principe de la vaccination.
Immunoglobulines : IgG (les plus abondantes, traversent le placenta, réponse secondaire), IgM (premières produites : infection récente), IgA (muqueuses, lait maternel), IgE (allergie, parasites), IgD.
Hypersensibilités et anaphylaxie
Classification de Gell et Coombs :
Type I, immédiate, médiée par les IgE : urticaire, asthme allergique, choc anaphylactique.
Type II, cytotoxique : anticorps dirigés contre des cellules (accident transfusionnel ABO).
Type III, à complexes immuns : maladie sérique, certaines glomérulonéphrites, vascularites.
Type IV, retardée, médiée par les lymphocytes T : eczéma de contact, réaction tuberculinique (IDR).
Anaphylaxie : atteinte cutanéo-muqueuse, respiratoire (dyspnée, bronchospasme, œdème laryngé), cardiovasculaire (hypotension, malaise), digestive. Le traitement de première intention est l’adrénaline intramusculaire à la face antérolatérale de la cuisse (0,01 mg/kg, maximum 0,5 mg chez l’adulte), à répéter si besoin, avec appel des secours et position adaptée.
Infection, sepsis et choc septique
Les agents infectieux sont les bactéries, virus, champignons, parasites et prions. La fièvre se définit par une température centrale > 38 °C.
Le sepsis (définition Sepsis-3, 2016) est une dysfonction d’organe menaçant le pronostic vital, causée par une réponse dérégulée de l’hôte à une infection.
Le score qSOFA repère au lit du patient un risque de mauvaise évolution s’il réunit au moins 2 critères sur 3 :
FR ≥ 22/min
PAS ≤ 100 mmHg
altération de la conscience (Glasgow < 15)
Le choc septique associe un besoin de vasopresseurs pour maintenir une PAM ≥ 65 mmHg et des lactates > 2 mmol/L malgré un remplissage adéquat.
Rôle infirmier : alerter, prélever les hémocultures avant l’antibiothérapie, débuter les antibiotiques prescrits sans délai (dans l’heure), remplissage, dosage des lactates, surveillance rapprochée (PA, FC, FR, conscience, diurèse, marbrures).
Maladies inflammatoires chroniques et corticothérapie
Polyarthrite rhumatoïde : polyarthrite bilatérale et symétrique des petites articulations des mains, raideur matinale prolongée, traitement de fond (méthotrexate).
Lupus érythémateux systémique : femme jeune, atteinte cutanée (érythème en ailes de papillon), articulaire, rénale.
MICI : maladie de Crohn (peut toucher tout le tube digestif) et rectocolite hémorragique (rectum et côlon).
Surveillance d’une corticothérapie prolongée : glycémie, PA, poids, kaliémie (hypokaliémie), signes d’infection, ostéoporose, troubles de l’humeur et du sommeil. Prise le matin. Pas d’arrêt brutal (risque d’insuffisance surrénale aiguë) : décroissance progressive sur prescription.
VIH et hépatites virales
Le VIH infecte les lymphocytes T CD4. Transmission sanguine, sexuelle et de la mère à l’enfant. Le stade SIDA correspond à des CD4 < 200/mm³ ou à la survenue d’une infection opportuniste. Un traitement antirétroviral efficace rend la charge virale indétectable et la transmission sexuelle nulle (I = I). Après exposition à risque, le traitement post-exposition se débute idéalement dans les 4 heures, au plus tard dans les 48 heures.
Hépatite A : transmission féco-orale, pas de chronicité, vaccin disponible.
Hépatite B : sanguine, sexuelle, materno-fœtale ; risque de chronicité, vaccin obligatoire pour les soignants.
Hépatite C : essentiellement sanguine, pas de vaccin, guérison dans plus de 95 % des cas avec les antiviraux actuels.